Цирковирусная инфекция свиней
Инфекционное поражение свиней цирковирусом отличается широкой распространенностью во всем мире, которому в большей степени подвержены новорожденные поросята. Опасность болезни заключается в тяжелом течении и высокой вероятности присоединения вторичной формы инфекции. Цирковирусная инфекция свиней представляет собой заболевание вирусного происхождения, которое характеризуется:
- серьезным истощением организма хрюшки;
- отстаиванием в росте;
- анемическими состояниями;
- легочными патологиями.
В некоторых случаях наблюдаются желтушные проявления. В основном болезнь поражает поросят-отъемышей в возрастном диапазоне 6-14 недель, испытывающих стрессовое состояние после процесса перегруппировки или процедуры вакцинаций. На долю смертельных исходов приходится около 70-80% случаев заражения.
Возбудитель
В качестве возбудителя заболевания выступает вирус, относящийся к роду circovirus и содержащий ДНК-молекулы. Существуют следующие типы ЦВС:
Инфекционный геном представлен молекулой ДНК, обладающей кольцевой формой с одной спиралью. Размножение возбудителей происходит в клеточных структурах лимфоидной ткани, а также иммунной системе хрюшек.
Цирковирус отличается высокой устойчивостью к факторам внешней среды, когда липидные растворители не способны оказывать на него отрицательного воздействия.
В случае повышения температурного режима до 60 градусов стабильность вирусного возбудителя сохраняется на протяжении получаса. С целью полного его уничтожения материал подвергается кипячению в течение 10 минут.
Уничтожение паразита посредством холода невозможно: происходит лишь его замораживание с сохранением всех отрицательных свойств. Блокирование распространения инфекции также возможно путем использования йода при условии обработки им материала на протяжении пары часов.
Особенности распространения
Цирковирус свиней приводит к значительным финансовым потерям свиноводческого хозяйства. Особенности распространения инфекционного возбудителя остаются до конца не изученными.
Страны, в которых данная область сельского хозяйства отличается высокой развитостью, в большей степени и достаточно часто подвержены рассматриваемому заболеванию.
Инфицирование может произойти через физиологические жидкости организма свиней, в том числе, глазные и носовые выделения.
Возникновение ЦИС может обуславливаться:
- застройкой помещения для животных, выполненной в одноблочном варианте;
- избыточное количество животных, содержащихся в одном стойле;
- содержание в кормах определенных видов токсичных компонентов;
- использование системы выращивания в три этапа;
- подвергание вакцинации поросят, не достигших возраста в 60 дней.
В подавляющем большинстве случаев передача болезни происходит воздушно-капельным путем, однако иногда заражение маленьких поросят возможно от кормящей свиноматки. Отличительной чертой цирковируса является невозможность его распространения на особей, содержащихся в отдельных станках.
Провоцирующие факторы
На степень тяжести того, как протекает цирковирусная болезнь свиней, могут оказать существенное влияние внешние факторы в виде:
- сквозняков;
- неблагоприятной экологической обстановкой;
- чрезмерная скученность животных;
- стрессовые состояния.
Согласно проведенным научным исследованиям, добиться проявления патологических признаков цирковирусного заболевания у свинок можно путем стимуляционного воздействия на иммунную систему. В настоящее время используются следующие методы стимуляции:
- инфицирование в одновременном режиме;
- прививание поросят, относящихся к ранним возрастным группам;
- стрессовые состояния, обусловленные слишком ранним отлучением детенышей от матери, а также смешивание особей из разных гнезд.
Симптоматика
Среди внешних проявлений болезни следует отметить следующие:
- явное отставанием в росте;
- быстрое истощение организма;
- судорожные состояния.
Новорожденные поросята отличаются склонностью к сонливости, что обуславливается их вялым состоянием. Тогда дополнительно отмечаются:
- определённые трудности в процессе сосания молока;
- приобретение ушными кожными покровами синеватого или бледного оттенка;
- анемические проявления.
Кожные покровы могут быть окрашены в жёлтый цвет, что нередко сопровождается признаками дерматитного поражения. В некоторых случаях инфицированные животные страдают от нарушенной координации движений и пареза конечностей. Смерть может наступить внезапно. Имеют место случаи, когда течение болезни происходит в скрытом режиме.
Цирковирусная болезнь свиней
Цирковирусная болезнь свиней (синдром послеотъёмного
мультисистемного истощения)
Цирковирусная болезнь свиней – инфекционная болезнь свиней, главным образом поросят – отъёмышей, вызываемая цирковирусом и характеризующая отставанием в росте и развитии, поражением кожи, развитием респираторного синдрома.
Возбудитель: вирус семейства Circoviridae.
Существует непатогенный цирковирус свиней (ЦВС – 1) и патогенный (ЦВС тип 2), который размножается в клетках лимфоидной ткани. Чрезвычайно устойчив во внешней среде. Размножается в клетках иммунной системы.
В организме концентрируется в селезёнке, лимфатических узлах, альвеолярных макрофагах. в последнее время определено 2 подтипа ЦВС2а и ЦВС2б, которые по своим антигенным и другим свойствам практически не отличаются.
Один из самых устойчивых к дезинфектантам вирусов. Фумигация формальдегидом в течение 24 часов не инактивирует вирус. Обработка йодом уничтожает возбудительтолько в 10% концентрации с экспозицией 2 часа.
Глутаровый альдегид инактивирует вирус только в 1% концентрации в течение 20 минут. Выдерживает обработку 5% фенолом в течение 15 минут не убивает вирус, необходимо кипятить материал не менее 10 минут.
Замораживание консервирует.
Эпизоотические данные. Болезнь распространена повсеместно. Источником возбудителя инфекции служат свиньи всех половозрастных групп, выделяющих вирус со всеми секретами и экскретами. Однако одного наличии вируса недостаточно для возникновения инфекции.
Является типично факторной инфекционной болезнью. Эпизоотическая ситуация такова, что практически нет стад свиней свободных от цирковируса второго типа, нов одних хозяйствах болезнь не проявляется или проявляется в единичных случаях, а в других уносит до 50% поросят на доращивании.
Наиболее восприимчивы поросята – отъёмыши. Особенно подвергнувшиесястрессу в виде перегруппировок, вакцинаций и т.д.
Способствуют проявлению цирковирусной инфекции следующие основные факторы:
– моноблочная застойка
– чрезмерная концентрация и переуплотнение животных
– наличие микитоксинов в кормах
– трёхфазная система выращивания
– осеменение свинок с откорма
– увеличение вакцинациями и инъекционными обработками поросят до 60 – ти дневного возраста.
Клиника. Основными клиническими признаками болезни являются отставание в росте и развитии.
Поросята через 2 – 3 недели после отъёма начинают плохо поедать корм, сбиваться в кучи, кожный покров сереет. На коже появляется мелкая сыпь, которая может сливаться в области живота, промежности.
У отдельных животных наблюдается коньюктивит, массово некроз кончиков ушей. Развивается респираторный синдром.
Патологические изменения. Трупы истощены, анемичны, желтоватого или грязно – серого окрашивания, на коже могут быть сыпь и струпья.
Сыпь образуется вследствие воспаления стенок кровеносных сосудов, что ведёт к дермальному некротическому васкулиту. При детальном и внимательном рассмотрении отдельных пятен видна точка некроза в центре них.
При вскрытии отмечается поражение лимфоидной ткани: лимфоузлы увеличены повсеместно, сочные серо – желтого цвета
Напоминают цветом и консистенцией лимфоузлы у больных лейкозом коров. Могут приобретать мраморное окрашивание Лёгкие в начальной стадии болезни отечны затем появляются участки с более плотной консистенцией, с очагами воспаления, далее характер которого определяет секундарная микрофлора.
Изменения селезёнки очень различны. Селезёнка обычно увеличина, в отдельных случаях значительно, даже имеет вид “септической” селезёнки, нередко отёчна и воспалена. Даже могут быть краевые очаги некроза, как при классической чуме свиней или в виде мельчайших краевых сосочков. Почки могут быть увеличены, с кровоизлияниями.
Многообразие паталогооанатомических изменений внутренних органов при ЦВИ – 2 иллюстрирует вскрытие поросёнка а с классическим уже проявлением геморрагического некротического васкулита.
Возраст поросёнка около 70 дней, отъём и перевод на группу доращивания в 28 дней. Анамнез неизвестен. Внешний вид и строение паховых лимфатических узлов характерны для ЦВИ – 2.
По Европейским критериям этого достаточно чтобы говорить о наличии болезни и обосновании иммунизации, даже без увеличения технологического падежа.
При вскрытии грудной полости данного поросёнка мы обнаружили лобарную пневмонию в острой стадии.
В брюшной полости селезёнка и почки без видимых изменений, зато со стороны кишечника катаральное воспаление тонкого и геморрагическое воспаление толстого отделов.
Результаты вскрытия данного поросёнка говорят о том, что при ЦВИ – 2 может быть очень большая вариабельность патологоанатомических изменений со стороны внутренних органов, вследствие угнетения иммуной системы и активизации вторичной микрофлоры.
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины болезни, патоморфологического метода. При совокупности этих методов и при снижении экономических показателей можем говорить о наличии цирковирусной инфекции.
Подтверждается диагноз путём постановки ПЦР с выделением цирковируса 2 – го типа из изменённых органов или тканей. На территории Европейского Союза безоговорочными критериями подтверждающими ЦВИ – 2 являются исследования повреждённых органов методами иммуногистохимии и цитологической гибридизации.
В нашей стране эти методы не осуществляются из – за отсутствия соответствующего оборудования.
Мероприятия. Самыми эффективными методами профилактики данной болезни является выработка технологии позволяющей как можно меньше воздействовать на поросят всевозможными факторами, а именно:
– перевод на двухфазную систему выращивания
– строжайший контроль за наличием микотоксинов в кормах
– без острой необходимости не вакцинировать поросят в предотъемный и послеотъёмный период, особенно живыми вакцинами
– с осторожностью относиться к методу гипериммунизации против КЧС.
Поскольку цирковирус размножается в клетках лимфоидной системы и уничтожает иммунокомплексные клетки, вызывая вторичный иммунодефицит, бывает целесообразно использовать иммуностимулирующий препарат МИКСОФЕРОН!
Цирковирусная инфекция свиней
Многие факторы, связанные с цирковирусной инфекцией свиней, остаются до конца не изученными.
Это касается передачи инфекции, патогенеза, эпидемиологии и контроля за факторами риска, ведущими к возникновению заболеваний, таких как синдром постсиназального (послеотъемного) мультисистемногоистощения (СПМИ), свиной дерматит и нефропатийный синдром, комплекс респираторных заболеваний свиней, а также спорадические случаи репродуктивной беспомощности, связанной с ЦВС 2.
Цирковирусы присутствовали в организме свиней в течение нескольких десятилетий без каких-либо видимых клинических проявлений, и до сих пор ученые не нашли разумного объяснения нынешнему возрастанию числа заболеваний.
Симптомы заболевания
ЦВС — однонитевой ДНК-вирус небольших размеров, округлой формы. Его микроорганизмы размножаются в клетках лимфатических тканей, а также в клетках иммунной системы.
Вирус устойчив к различным факторам внешней среды. Повышение t до +60°С не оказывает на него никакого воздействия. Полное уничтожение возможно при кипячении в течение 10 мин.
Холод только замораживает вирус, сохраняя все его негативные качества.
Клинические признаки у новорожденных поросят
Новорожденные поросята заражаются вирусом от свиноматки. Малыши рождаются:
- сонливыми;
- вялыми;
- с одышкой;
- часто с диареей;
- кожей желтого цвета;
- иногда с нарушениями координации движений.
Смерть может наступить внезапно. Наиболее характерными признаками являются: судороги мускулатуры головы, шеи, задних конечностей. Из-за чего поросята неспособны самостоятельно сосать свиноматку и поэтому обречены на гибель.
Мертворожденные и слабые поросята при опоросе
Клинические признаки у поросят 4-9 недельного возраста
Характерными признаками заболевания для месячных поросят являются:
- симптом мультисистемного истощения;
- клочковатость щетины;
- атаксия;
- желтизна слизистых оболочек;
- нежелание употреблять пищу,
- замедленный рост;
- одышка, диарея;
- истощение организма.
Также у многих зараженных поросят увеличены паховые лимфатические узлы. Приостановка роста становится заметной через несколько недель после отъема от свиноматок. Заболеваемость среди поросят составляет где-то 8-10%, однако в период активной вспышки показатель может составлять 20-40%. Бывают случаи, когда болезнь протекает латентно (незаметно).
Поросята с признаками ЦВС
Клинические признаки у особей 12-14 недельного возраста
У зараженных поросят этого возраста отмечается:
- увеличение температуры тела до 41 °;
- апатия, вялость;
- конъюнктивит, кашель;
- одышка, диарея;
- истощение организма, дерматит.
Самым явным признаком является геморрагическое поражение кожи, очаги которого локализовались в области поясницы, живота, хвоста, ушей и медиальной поверхности задних конечностей. В среде подобных больных летальный исход наступает у 80% особей.
Геморрагические поражения кожи свиньи при цирковирусе
Диагностирование заболевания
Совокупность описанных симптомов предполагает наличие инфекции, но подтверждение может базироваться только на патологических исследованиях, проведенных в лабораторных условиях.
Существует несколько методов диагностики инфекции ЦВС2. Однако важно помнить, что часто анализы крови показывают положительные результаты при отсутствии каких-либо клинических признаков у свиньи.
Хорошая микроскопическая диагностика доступна в большинстве лабораторий, производящих исследования в этой области.
Диагностика заболевания проводится в исследовательском учреждении
Профилактика и лечение
Ветеринары и производители активно участвуют в разработке новых методов профилактики и борьбы с заболеваниями, связанными с ЦВС2. Инфекция распространяется со слюной, фекалиями, мочой, спермой, выделениями из глаз и носа. Поэтому такие контрмеры, как оптимизация ухода, соблюдение строгих ветеринарных правил и дезинфекция, приобретают критическое значение.
Особенно следует обратить внимание:
Эффективной технической мерой профилактики стала вакцинация. Иммунизация против ЦВИС широко практикуется в России. Для профилактики используется тканевая инактивированная вакцина, созданная из местных образцов материала.
Вакцинированные особи через 14 суток после введения вакцины получают пассивный иммунитет, сохраняющийся 6 месяцев. Вакцинация производится по однократной либо двукратной схеме, в зависимости от показаний.
Инъекция вводится внутримышечно в шею сзади уха.
Интересные факты
Есть два штамма вируса — ЦВС1 и ЦВС2. ЦВС2, как правило, считается патогенным для свиней, а ЦВС1 — непатогенным. Цис (цирковирус) типа 1 впервые идентифицирован в 1974 году, однако сначала он был признан возбудителем, не вызывающим заболеваний.
В 1991 году ветеринары-свиноводы в западной Канаде начали сообщать о клинических симптомах заболеваний у некоторых поросят, которые сопровождались потерей веса, заметным увеличением лимфатических узлов, затрудненным дыханием, иногда диареей, бледной кожей.
Тогда впервые появилось название «синдром послеотъемного мультисистемного истощения».
ЧИТАТЬ ЕЩЁ СТАТЬИ Спаривание свиней: что нужно знать
В 1997 году обнаружили новый цирковирус ( ЦВС2). В России он был впервые зафиксирован 2000 г., а на Урале — только 2008.
Сейчас можно уверенно констатировать, что цирковирусная инфекция свиней обнаружена в хозяйствах большинства стран-производителей свинины.
Также были описаны дополнительные заболевания, связанные с ЦВС2, включающие репродуктивную неспособность, респираторные заболевания и заболевания кожи и почек.
Не так давно были протестированы на антитела к ЦВС2 образцы крови свиней, собранные еще в 1969 году, и они оказались положительными.
Большинство свиноферм сейчас заражены ЦВС2, в то время, как только в небольшом проценте из них действительно выявили признаки заболевания. Таким образом, попадание вируса в организм, необязательно приведет к заболеванию свиньи.
Чтобы болезнь начала прогрессировать, должны присутствовать еще другие условия (окружающая среда, методы ухода, инфицирование одновременно двумя штампами и пр).
Заболевания, связанные с ЦВС2
Цирковирусная болезнь свиней поражает поголовье животных во всем мире. Однако при разумном сочетании иммунопрофилактики, использовании медикаментозных средств, модернизации технологических процессов, можно достичь значительных успехов в уменьшении до минимального числа потерь от ЦВС.
Парвовирусная инфекция свиней. – Ветеринарная служба Владимирской области
Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ –контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.
Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.
В СССР наличие инфекции было установлено в 1982 году при исследовании абортированных плодов. На сегодняшний день парвовирусная инфекция зарегистрирована в 37 странах мира.
Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).
Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.
Этиология. Возбудитель болезни-Parvovirus suis ДНК содержащий вирус (размер 20-25нм, молекулярная масса 5,3 Д, плавучая плотность 1,38-1,395 г/см³, коэффициент седиментации 109 S). Содержит 3 структурных полипептида с молекулярной массой 83,64 и 60 кД. Размножается в культурах клеток почек плода свиньи и др.
для успешного накопления вируса необходимо большое количество активно делящихся клеток. Вирус устойчив к физико-химическим факторам. Нагревание при 70° С в течение 2ч не снижает его инфекционности, но он разрушается при 37°С в среде с рН 2,0 за 2 ч. В нативном состоянии не изменяется активность при -20…70°С 12 мес.
Устойчив к обычно употребляемым детергентам.
Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных.
Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения.
Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики.
Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды.
При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.
Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней.
Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем.
Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.
В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.
В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.
Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.
В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.
На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.
Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.
Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.
Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.
Инфицирование развивающихся эмбрионов у свиноматок происходит через 8-12 дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, в результате эмбрионы погибают и рассасываются.
При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития.
После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально.
При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.
Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.
Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.
Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.
Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:
- гибелью эмбрионов;
- после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
- свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.
Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.
В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.
В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.
Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:
- задержка роста и развития плода;
- из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
- отеки, геморраргии;
- мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
- отечность плаценты;
- кровенаполнение сосудов.
Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.
У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:
- Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
- периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.
У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.
Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).
Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).
Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.
Диагноз на ПВСИ считается установленным:
- если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
- в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.
Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.
Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета.
Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет.
У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.
Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения.
В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески.
Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.
В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.
Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя.
Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве.
Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.
После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.
В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.
В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.
Меры борьбы.
При установлении в хозяйстве ПВСИ в нем вводятся ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с инструкцией «о мероприятиях по борьбе с парвовирусной болезнью свиней» Утвержденной Начальником Главного управления ветеринарии Государственного агропромышленного комитета СССР А.Л Третьякова 19 февраля 1986 года. По условиям ограничений в хозяйстве оздоровление проводят согласно действующих правил:
- запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
- ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
- организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
- проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
- абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
- при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.
Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).
Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.
Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.
Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.
Цирковирусная инфекция свиней
Цирковирусная инфекция свиней – острое заболевание поросят-отъемышей, которое характеризуется истощением, одышкой, пневмонией, увеличением лимфатических узлов желтухой, бледностью.
Это заболевание известно так же как синдром мультисистемного послеотъемного истощения поросят (postweaning multisystemic wasting syndrome – PMWS). Впервые заболевание наблюдалось Harding et al. в 1991 г.
в Саскачеване (Канада).
В настоящее время СПМИ зарегистрирован во всех странах мира, где имеет место развитое свиноводство. Серологические исследования, проведенные в Германии (Tischer et al., 1982), Канаде (Dubac et al.
, 1989), Великобритании (Edwards et al., 1994), США (Hines et al.
, 1995) свидетельствуют о широкой циркуляции возбудителя болезни среди взрослых свиней, что, несомненно, причиняет значительный экономический ущерб (смертность среди поросят-отъемышей составляет до 40 %).
Возбудитель.Инфекционным агентом СПМИ является мелкий вирус диаметром 17нм, содержащий однонитевой кольцевой ДНК-геном, состоящий из 1759 оснований. Международным комитетом по таксономии (1995) вирус отнесен к роду Circovirus семейства Circoviridae, включающее вирус анемии цыплят (САU), вирус болезни пера и клюва попугайных (PBFDU).
Впервые цирковирус был описан в 1974 г. как нецитопатический вирусный контаминант перевиваемой культуры клеток РК-15 (АТСС CCL-33), обозначен PCV-1 (Hamel et al., 1998).
Новый вирусный возбудитель обозначен PCV-2, он постоянно выделяется из тканей больных поросят, а PCV-2 ДНК и PCV-2-белок были продемонстрированы в гистологических поражениях свиней Allan et al., 1999.
С цирковирусом PCV-2 связывают и потенциально близкие заболевания свиней, такие, как синдром свиного дерматита и нефропатии (РД NS), пролиферирующую и некротическую пневмонию (PNP), врожденный тремор (СТ-АII), перинатальный миокардит, репродуктивную несостоятельность.
Цирковирус свиней (PCV-2) обладает гемагглютинирующей активностью, устойчив к инактивации посредством хлороформа и высокой температуры (560С и 700С), стабилен при кислотном окружении (рН=3). Плавучая плотность в градиенте хлористого цезия (CSCl2) равна 1,33-1,34.
PCV-2 реплицируется в линиях клеток свиней и зависит от клеточных белков, выраженных во время S-фазы клеточного цикла. Tischer et al. установили, что репликация вируса усиливается после обработки клеточного монослоя L-глюкозамином, при этом на 30 % увеличивается количество инфицированных клеток.
Вирус не вызывает микроскопируемого цитопатического эффекта, поэтому инфицированные клетки могут быть выявлены только посредством техники иммуноокраски.
Для выделения PCV-2 используют также культуру моноцитов/макрофагов, получаемых из костного мозга свиней, периферической крови, легких, лимфатических узлов. Чувствительной является также и перевиваемая культура клеток сетчатки плода свиней.
Первичные культуры моноядерных клеток, полученные из крови крупного рогатого скота, по данным Allan et al. (1994) были восприимчивы к цирковирусной инфекции, но подобные клетки овец и человека не были таковыми.
Mc Neilly et al. (1996) изучали влияние цирковирусной инфекции на иммунную функцию альвеолярных макрофагов свиней in vitro. Полученные результаты показывают достоверное снижение макрофаго-о-посредовенной проферации лимфоцитов, что дает основание относить цирковирусную инфекцию к иммунодефицитным.
Группой исследователей под руководством Allan G. M. изучена патогенность вируса PCV-2 при экспериментальном заражении гнотобиотических, не получавших молозиво и получавших молозиво поросят.
При этом клиническое заболевание не развивалось, проявлялись лишь лимфоплазматический гепатит и холангиогепатит в мягкой форме.
Однако при активизации иммунной системы у модельных инфицированных поросят путем инъекции неполного адъюванта Фрейнда либо дополнительное инфицирование парвовирусам наблюдали тяжелую форму клинического заболевания и сильные повреждения, характерные для СПМИ.
Эпизоотология.Серологические исследования взрослого свинопоголовья, проведенные в некоторых странах, свидетельствуют о широком распространении вируса PCV-2. Число сероположительных проб в большинстве стад колеблется от 20 % до 80 %.
Из 108 обследованных в Северной Ирландии хозяйств серопозитивные животные обнаружены в 94 хозяйствах (87 %) (Allan et al., 1994).
При этом установлено, что материнские антитела к PCV-2 исчезали через 8-9 недель после рождения, а сывороточные антитела вновь появлялись у поросят на 13-15 неделе, что свидетельствует от их инфицирования.
Инфекция PCV-2 приводит к постоянному инфицированию все новые пометы поросят, следующие друг за другом без длительного перерыва между ними.
Еще одним путем распространения является внутриутробное инфицирование плода, когда вирус передается от матери поросятам еще в утробе через плаценту. Это также приводит к существованию контингента стойко инфицированного поголовья.
Путем прямого контакта инфицированных и серонегативных поросят установлена передача вируса через 42-45 дней после заражения. В течение 45-47 суток наблюдали выделение PCV-2 со спермой зараженных интраназально хряков. В период вспышки болезни заболеваемость поросят 8-13-недельного возраста составляет от 20-40 % до 70-80 %, летальность – более 80 %.
Изучая возможность циркуляции среди других животных PCV-2 Tischer et al. (1982) и Allan et al. (1994) получили неоднозначные результаты.
Так, используя непрямую иммунофлуоресцентную микроскопию, антитела к цирковирусу не были обнаружены в сыворотке крупного рогатого скота, овец, кур, индюков, коз, мышей, кроликов и человека.
Однако в иммуноферментном анализе установлены низкие титры PCV-2-антител в 30 % сывороток людей, 695 сывороток мышей, 355 сывороток крупного рогатого скота. Исследователи предположили, что эта реактивность отражает заражение других видов цирковирусом, родственных PCV-2. Однако, эти данные пока не подтверждаются.
Патогенез.Первые сообщения об изучении патогенеза были опубликованы Tischer et al. (1986).
Исследователи заражали 9-месячные серонегативные поросята вирусом, очищенным из инфицированной культуры клеток РК-15, и получали вирус из носовых мазков на 3-6 день после заражения и из фекалий 13-15 дня после инфицирования.
Неинфицированные контактные поросята заразились и вирус был выделен также из носовых секретов и фекалий, что свидетельствует о латеральной передаче вируса. Антитела к цирковирусу появились через 1 неделю после заражения возросли к 5 неделям, их титры колебались от 1:40 до 1:80.
Allan et al. (1995) установили, что вирус реплицируется в тимусе, селезенке, брыжеечных, бронхиальных и заглоточных лимфоузлах, слизистой носа, легком, тонком кишечнике.
Pensaert et al. (2001) при внутриутробном экспериментальном заражении плодов вирусом PCV-2 на 21 день после инокуляции обнаружили самый высокий титр вируса в сердце (5log10/2), легких, селезенке, печени, лимфоидной ткани. Вирус не обнаружен в головном мозгу, сыворотке или других жидкостях тела.
Усиление размножения PCV-2 в организме поросят наблюдается после стимуляции иммунной системы с помощью адъюванта Фрейнда, гемоцианина из моллюска «блюдечко», вакцинами или инфицированием другими вирусами (ПВС, РРСС).
Активация иммунной системы сопровождается усиленным размножением макрофагов/моноцитов, которые являются клетками-мишенями цирковируса. Интенсивная репликация PCV-2 приводит к развитию иммунодефицитного состояния организма поросят.
У животных создаются условия для активизации условно-патогенных микроорганизмов, что приводит к возникновению вторичных инфекций.
Однако, основные факторы, запускающие клиническое проявление инфекции, ясны еще в недостаточной степени.
Клинические признаки.Имеется 6 основных клинических симптомов СПМИ, которые являются базовыми при постановке клинического диагноза. К ним относятся изнуренное состояние, одышка, диарея, увеличенные лимфоузлы, бледность кожи и желтуха.
При естественном инфицировании клинические признаки обнаруживают у поросят через 3-4 недели после отъема.
У больных поросят 12-16-недельного возраста при острой форме развивается угнетение, лихорадка, кровоизлияние или отек кожи живота, некрозы кожи задних конечностей. У хронически инфицированных поросят вследствие истощения мышц и атрофии прослойки жира может наблюдаться хромота.
Smith et al. (1993) наблюдали повреждения кожи в виде пятен красно-фиолетового цвета, которые со временем сливаются в большие кровяные бляшки. Эти повреждения первоначально появляются на задней четверти, конечностях и живота, но могут захватывать грудь, бока, уши.
Патологоанатомические изменения.Туши поросят с синдромом изнурения показывают слабую кондицию и мышечное истощение различной степени. Лимфатические узлы (поверхностные паховые, брыжеечные, подчелюстные, средостенные) значительно увеличены (в 3-4 раза) и однородно белые на разрезе.
Легкие диффузно не спавшиеся, тяжелые, твердые или резиноподобные. Поверхности легких пестрые с серо-рыжевато-коричневыми долями, перемежающими с нормальными желто-розовыми долями, в тяжелых случаях темно-красные или коричневые.
В большинстве случаев макропоражения печени отсутствуют, однако, может наблюдаться уменьшение или увеличение ее размеров с изменением цвета до оранжево-желтого в случае проявления желтухи.
Селезенки обычно увеличены и мясистые, не показывают гиперемии на разрезе.
В 50 % случаев почки покрыты многочисленными пятнами белых очагов, видимых на некапсулированных поверхностях. Пораженные почки увеличены вследствие отека в 5 раз, бледные.
У 18,2 % случаев (из 148) наблюдали изъявление желудка в области входа пищевода.
Гистологически у всех свиней отмечали истощение лимфоцитов с потерей фолликулярной архитектуры. Rosell et al. (1999) обнаружили наличие четко очерченных, сферических, базофильных цитоплазматических включений вируса PCV-2 в гистиоцитные клетки.
В утолщенных стенках между альвеолами при подострой интерстициальной пневмонии можно наблюдать гистиоцитические и гигантские многоядерные клетки.
Среди других микроскопических повреждений при СПМИ необходимо отметить лимфо-гистициотические воспалительные инфильтраты практически во всех тканях.
Диагностика.Предварительный диагноз основывается на трех критериях: наличие клинической картины, сходной с СПМИ, результаты патологоанатомического анализа с учетом гистопатологических поражений, эпизоотологические данные.
Окончательный диагноз ставится по результатам лабораторных исследований.
Методы лабораторной диагностики основаны на обнаружении вируса или вирусного антигена в тканях и органах поросят с помощью ПЦР, гибридизации in situ, иммуногистохимии, непрямой иммунофлуоресценции.
Использование этих методов позволяет обнаружить нуклеиновую кислоту или антиген PCV-2 в цитоплазме гистиоцитов, синтициальных клеток, альвеолярных макрофагов, клетках Купфера, дендритных клетках лимфоидных тканей.
С помощью метода гибридизации in situ показано, что наиболее часто (79,5-82,5) случаев обнаруживается нуклеиновая кислота цирковируса в Пейеровых бляшках, паховом, мезентериальном лимфоузле и миндалевидной железе, в 73,3 % – легких, в 72,4 %-73,1 % – средостенных и подчелюстных лимфоузлах, в 54,5 %-55,5 % – печени и почках (Segalis Y. et al., 2001).
Эти результаты имеют важное значение для отбора необходимого для выделения цирковируса патологического материала от больных поросят.
СПМИ диагностируют также путем выделение вируса в первичных культурах клеток свиней и в перевиваемых линиях клеток почек свиней (РК-15). При этом наличие вируса выявляют методом непрямой иммунофлуоресценции или с помощью иммунопероксидазного окрашивания.
Дифференциальная диагностика для СПМИ в зависимости от доминирующего клинического признака на конкретной свиноферме довольно обширная. Наиболее важно исключить респираторную форму РРСС, классическую чуму, микоплазмоз, пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ауески, актинобациллярную плевропневмонию, т.е. все заболевания, приводящие к истощению поросят.
Профилактика и меры борьбы.Средства лечения и специфической профилактики СПМИ не разработаны. В хозяйствах, свободных от СПМИ, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на охрану их от заноса возбудителя инфекции.
В неблагополучных хозяйствах рекомендуется поддерживать оптимальную плотность поголовья в загоне, разделение животных по возрасту, регулярное полное освобождение загонов на фоне своевременного удаления больных животных, внедрять двухфазную систему выращивания свиней, при которой поросят после отъема оставляют в станках для опороса до 3-4-месячного возраста (Allan et al.б 2000).
Поскольку активация иммунной системы поросят с помощью иммуностимуляторов, вакцин способствует активному размножению PCV-2 и развитию болезни, не рекомендуется вакцинация поросят 60-90-дневного возраста.
Получены также положительные результаты по профилактике и лечению СПМИ с помощью сыворотки забойных свиней, содержащих антитела к цирковирусу.
Интраперитонеальное введение 3-5 мл сыворотки поросятам в 30-дневном возрасте приводит к снижению заболеваемости в несколько раз (до введения сыворотки гибель поросят составляла 22,2 %, после применения препарата – 6,4 %).
Серотерапия, проводимая в начале болезни, сопровождается терапевтическим эффектом в 42-45 % случаев.
